Nature子刊:斯坦福大学揭示“血清素-伏隔核”通路调控攻击行为的神经机制

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此外,通过拮抗剂RS 23597-190及SSRI类药物西酞普兰的测试,进一步验证了该传感器对5-HT信号捕获的特异性及受突触前自身受体调控的动力学特征。

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值得注意的是,有趣的是,在雌性小鼠中,虽然也能分出高、低焦虑组,但两组在应激后的社交回避行为上并无差异。

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在这一背景下,Rank 缺失小鼠的正中隆起(ME)小胶质细胞数量增加、形态变形,胞体变大、突起减少,而视前区无明显变化,且 ME 区小胶质细胞的 Rank 信号活性更高。,详情可参考WhatsApp 網頁版

综合多方信息来看,在Sapap3基因敲除的强迫症模型小鼠中,纹状体的“高胆碱能状态”显著放大了这一交互机制。

更深入地研究表明,GnRH神经元怎么了?Rank缺失会影响GnRH神经元本身吗?免疫荧光染色显示,GnRH神经元的数量和迁移都正常——神经元本身没问题。但再看ME区,发现问题了:小胶质细胞与GnRH神经末梢的接触减少,小胶质细胞对GnRH的吞噬能力下降(CD68表达降低)。

值得注意的是,基于此,2026年3月16日,希伯来大学Joshua A. Goldberg研究团队在《Nature communications》杂志发表了“Synchronous activation of striatal cholinergic interneurons induces local serotonin release”揭示了纹状体胆碱能中间神经元的同步激活诱导局部5-羟色胺释放。

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胡波,资深编辑,曾在多家知名媒体任职,擅长将复杂话题通俗化表达。