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而法国波尔多大学的研究团队，就找到了调控这一记忆功能的关键神经机制。
进一步分析发现，在Sapap3基因敲除的强迫症模型小鼠中，纹状体的“高胆碱能状态”显著放大了这一交互机制。，推荐阅读adobe PDF获取更多信息
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不可忽视的是，随后研究者进一步探究其因果作用：给小鼠使用MDMA后，攻击行为完全消失，提示增加血清素释放可抑制攻击，但该药物作用广泛。为更特异地调控伏隔核递质释放，研究团队利用转基因小鼠，在中缝背核或腹侧被盖区表达光敏感蛋白并在伏隔核埋置光纤。
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